Grazie a uno studio compiuto dai ricercatori dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena è stato portato alla luce il meccanismo che frena la chemioterapia nella cura dei tumori.
Circa il 50% delle neoplasie esprimono una proteina p53 mutata. La frequenza più alta si riscontra nel cancro del polmone (70%), seguito dal cancro del colon, della mammella e dell'ovaio.
La p53, nota come proteina killer capace di indurre la morte cellulare nei tumori, se è presente in forma mutata ha la capacità di indurre una proliferazione aberrante in risposta ai chemioterapici, quindi la terapia diventa uno stimolo al proliferare delle cellule tumorali, invece di bloccarle.
Spiega la dottoressa Silvia Di Agostino, ricercatrice presso il Dipartimento di Oncologia Sperimentale: «Il nostro studio dimostra che la mutazione della proteina p53, chiamato guadagno di funzione, che si ha in cellule tumorali, dopo chemioterapia, é dovuto alla loro alleanza con un regolatore del ciclo cellulare, il fattore trascrizionale NF-Y. Tale cooperazione permette alle cellule di superare il programma di morte cellulare indotto dalla chemioterapia permettendo la progressione del tumore».
«I nostri studi sono ora orientati ad inibire la p53 mutata», spiega il Dott. Giovanni Blandino, ricercatore responsabile del Rome Oncogenomic Center, il polo di ricerca di altissima tecnologia nel campo degli oncogeni», spostandola verso il ripristino della sua funzione originaria di generatrice di morte cellulare
